Programação atual do RUO
O avanço na neurologia não é descoberto por acaso; ele será projetado por meio da ciência. A Siemens Healthineers está avançando na pesquisa neurodegenerativa ao revelar uma visão biológica profunda nos estágios iniciais da descoberta. Nossos ensaios de pesquisa são projetados para ajudar os cientistas a entender melhor a lesão neuronal, a progressão da doença e os mecanismos biológicos que moldam a saúde neurológica.
PtaU2171
A tau é uma proteína associada aos microtúbulos encontrada principalmente nos neurônios, estabilizando os microtúbulos e sustentando a estrutura neuronal. Sabe-se que existe em várias isoformas predominantemente presentes no sistema nervoso central (SNC) e no sistema nervoso periférico (SNP).
Em condições neurodegenerativas, a proteína tau pode sofrer alterações, incluindo hiperfosforilação, um processo associado a alterações patológicas na doença de Alzheimer.2 Nosso ensaio RUO pTau217 detecta uma isoforma tau hiperfosforilada de baixo peso molecular que se acredita ter origem no SNC e minimiza o sinal periférico que apoia a pesquisa neurológica exploratória sobre a doença de Alzheimer.3
BDT AU1
A tau derivada do cérebro (BD-tau) é uma forma da proteína tau que se acredita se originar especificamente de neurônios do sistema nervoso central. A tau normalmente estabiliza os microtúbulos nos axônios, mas quando os neurônios são lesados ou degeneram, fragmentos de tau específicos do cérebro são liberados para a circulação. O BD-tau isola essas espécies de tau potencialmente derivadas do CNS,3 que podem ser distinguidas das isoformas periféricas de tau. Pesquisas mostram que isso é semelhante à medição do tau total, mas os níveis de BD-tau podem refletir melhor as mudanças no SNC devido a processos neurodegenerativos, como aqueles observados na demência ou devido a lesões agudas, incluindo derrame.4,5
NfL6
A cadeia leve do neurofilamento (NfL) pertence a um grupo de elementos do citoesqueleto chamados filamentos intermediários específicos dos neurônios. Como componentes estruturais intracelulares, esses neurofilamentos são encontrados em níveis mais baixos no sangue de indivíduos saudáveis, mas podem aumentar após danos neuroaxonais.7 Níveis elevados de NfL podem ocorrer como resultado de várias causas de lesão nervosa, incluindo o dano axonal neuroinflamatório associado à destruição da bainha de mielina mediada pela esclerose múltipla. Esses axônios mielinizados de grande calibre — comumente lesados na esclerose múltipla — são uma fonte significativa de circulação de NfL.8
